在基因功能研究和疾病機制探索中，基因敲除(KO)技術已成為重要的工具。為滿足科研工作者對高質量KO模型的需求，我們推出了一系列經嚴格驗證的KO細胞系及配套裂解液產品，覆蓋多種熱門靶點，助力您的研究更高效、更精準！

產品展示

RalA是RAS家族的小GTP酶，調控細胞增殖、代謝和線粒體功能。在肥胖中，RalA過度激活導致線粒體分裂，抑制脂肪氧化，促進脂肪堆積；其敲除可改善代謝。在癌癥中，RalA通過Drp1和Cav-1抑制線粒體功能，增強糖酵解(Warburg效應)，并依賴RAC1促進白血病干細胞自我更新。在心臟疾病中，非活性態RalA(GDP結合)穩定SERCA2a，增強鈣回收，保護心功能。目前，RalA抑制劑正被探索用于肥胖和癌癥治療，而激活其GDP態可能改善心衰。RalA因其多效性成為跨疾病領域的重要靶點。

NSE即神經元特異性烯醇化酶，是糖酵解途徑中的關鍵酶，主要存在于神經元、神經內分泌細胞及其來源的腫瘤（如小細胞肺癌、神經母細胞瘤）中。NSE催化2-磷酸甘油酸轉化為烯醇式磷酸丙酮酸，參與能量代謝。NSE參與神經元的細胞周期調控和增殖，調節神經元的形態和連接，對神經元的功能和適應性有重要影響。在腫瘤中，NSE通過促進細胞增殖(如增加S期細胞比例、上調Ki67表達)并抑制凋亡(如降低Caspase-3活性)驅動惡性進展。其表達水平與神經內分泌腫瘤的惡性程度密切相關，尤其在小細胞肺癌(SCLC)中，NSE是重要的診斷標志物。

ETS1是一種關鍵的轉錄因子，該蛋白含有特征性的ETS DNA結合結構域，能夠特異性識別GGAA/T核心序列。ETS1在免疫系統中發揮重要作用，主要表達于B細胞、T細胞和NK細胞，參與調控淋巴細胞發育、分化和激活過程。在病理狀態下，ETS1通過多種機制參與疾病發生發展：在炎癥性腸病中促進TH1細胞分化和NF-κB通路激活；在糖尿病中調控血管生成相關基因表達，影響微血管功能；在腫瘤（如乳腺癌、腎細胞癌）中通過PI3K/AKT、HIF-2α等信號通路促進腫瘤增殖、血管生成和耐藥性。這些廣泛的生物學功能使其成為治療炎癥性疾病、代謝紊亂和惡性腫瘤的潛在分子靶點，其調控機制和靶向策略是目前研究的熱點方向。

Hsp90α(熱休克蛋白90α)是一種高度保守的分子伴侶蛋白，屬于HSP90家族，在應激條件下（如高溫、缺氧、炎癥或腫瘤微環境）顯著上調表達。它在細胞內負責維持多種致癌信號蛋白(如HER2、AKT、RAF-1)的穩定性，促進腫瘤細胞的存活、增殖和轉移。此外，Hsp90α可分泌至胞外，通過激活基質金屬蛋白酶(MMP-2/MMP-9)促進腫瘤侵襲和血管生成，并在肝癌、肺癌等多種癌癥中作為高靈敏度的廣譜腫瘤標志物。該靶點在癌癥診斷、治療及預后監測中具有重要價值。

JNK1是MAPK家族的重要成員，通過MKK4/MKK7雙磷酸化激活后調控c-Jun、ATF2等轉錄因子，參與細胞應激、增殖、分化和凋亡等關鍵生物學過程。在疾病中，JNK1表現出復雜作用：在神經退行性疾病中異常激活導致神經元損傷；在腫瘤中促進細胞增殖、侵襲和耐藥性；在纖維化和炎癥性疾病中加重組織損傷。其信號通路涉及MEKK、ASK等多個上游激酶，下游通過調控AP-1轉錄活性影響基因表達。目前針對JNK1的抑制劑(如SP600125)在神經保護、抗纖維化和抗腫瘤治療中展現出潛力，尤其在阿爾茨海默病、肝纖維化和多種癌癥治療中具有重要應用價值。JNK1的組織特異性功能和與JNK2/3的差異使其成為精準治療的潛在靶點。